Діагностика цукрового діабету 1 та 2 типів : Український Діабетичний Союз
  • 14 листопада всесвітній день боротьби з цукровим діабетом

    14 листопада всесвітній день боротьби з цукровим діабетом

  • Всеукраїнський конкурс малюнка серед дітей з цукровим діабетом

    Всеукраїнський конкурс малюнка серед дітей з цукровим діабетом

  • Цукровий діабет - треба дати дітям шанс

    Цукровий діабет - треба дати дітям шанс

  • Тренинг по профилактике сахарного диабета

    Тренинг по профилактике сахарного диабета

Діагностика цукрового діабету 1 та 2 типів

 

Цукровий діабет — це група метаболічних (обмінних) захворювань, що характеризуються гіперглікемією, яка розвивається внаслідок абсолютного або відносного дефіциту інсуліну і проявляється також глюкозурією, поліурією, полідипсією, порушеннями ліпідного (гіперліпідемія, дисліпідемія), білкового (диспротеїнемія) і мінерального (наприклад, гіпокаліємія) обмінів, крім того, провокує розвиток ускладнень. Клінічні прояви хвороби іноді можуть бути пов'язані з перенесеною інфекцією, психічною травмою, панкреатитом, пухлиною підшлункової залози. Нерідко цукровий діабет розвивається при ожирінні та деяких інших ендокринних захворюваннях. Певну роль може грати також спадковість. Цукровий діабет по медико-соціальній значимості знаходиться безпосередньо після серцевих і онкологічних захворювань.

Виділяють 4 клінічні типи цукрового діабету: цукровий діабет 1 типу, цукровий діабет 2 типу, інші типи (при генетичних дефектах, ендокринопатія, інфекціях, хворобах підшлункової залози та ін) і гестаційний діабет (діабет вагітних). Нова класифікація поки що не є загальноприйнятою і носить рекомендаційний характер. Разом з тим необхідність перегляду старої класифікації зумовлена, насамперед, появою нових даних про гетерогенності цукрового діабету, а це, в свою чергу, вимагає розробки особливих диференційованих підходів до діагностики та лікування захворювання. СД

1 типу — хронічне захворювання, викликане абсолютним дефіцитом інсуліну, що виникають внаслідок недостатньої його вироблення підшлунковою залозою. ЦД 1 типу призводить до стійкої гіперглікемії і розвитку ускладнень. Частота виявлення — 15:100 000 населення. Розвивається переважно у дитячому і підлітковому віці. СД

2 типу — хронічне захворювання, викликане відносним дефіцитом інсуліну (знижена чутливість рецепторів инсулинзависимых тканин до інсуліну) і проявляється хронічною гіперглікемією з розвитком характерних ускладнень. На частку ЦД 2 типу припадає 80% всіх випадків цукрового діабету. Частота зустрічальності — 300:100 000 населення. Переважаючий вік, як правило, старше 40 років. Частіше діагностується в жінок. Фактори ризику — генетичні та ожиріння.

Скринінг на цукровий діабет

Комітет експертів ВООЗ рекомендує проводити обстеження на діабет наступних категорій громадян:

  • всіх пацієнтів у віці старше 45 років (при негативному результаті обстеження повторювати кожні 3 роки);
  • пацієнтів більш молодого віку при наявності ожиріння; спадкової обтяженості по цукровому діабету; етнічної/расової приналежності до групи високого ризику; гестаційного діабету в анамнезі; народженні дитини вагою понад 4,5 кг; гіпертонії; гіперліпідемії; виявленої раніше НТГ або високої глікемії натщесерце.

Для скринінгу (як централізованого, так і децентралізованого) цукрового діабету ВООЗ рекомендує визначення рівня глюкози, так і показників гемоглобіну А1с.

Глікозильований гемоглобін — це гемоглобін, в якому молекула глюкози конденсується з β-кінцевим валіном β-ланцюга молекули гемоглобіну. Глікозильований гемоглобін має пряму кореляцію з рівнем глюкози в крові та є інтегрованим показником компенсації вуглеводного обміну протягом останніх передували обстеженню 60–90 днів. Швидкість утворення HbA1c залежить від величини гіперглікемії, а нормалізація його рівня в крові відбувається через 4–6 тиж після досягнення еуглікемії. У зв'язку з цим вміст HbA1c визначають у разі необхідності контролю вуглеводного обміну та підтвердження його компенсації у хворих на діабет протягом тривалого часу. За рекомендацією ВООЗ (2002), визначення вмісту глікозильованого гемоглобіну у крові хворих цукровим діабетом слід проводити 1 раз в квартал. Цей показник широко використовується як для скринінгу населення та вагітних жінок, який проводиться з метою виявлення порушень вуглеводного обміну, так і для контролю лікування хворих на цукровий діабет.

Компанія БиоХимМак пропонує обладнання і реактиви для аналізу глікозильованого гемоглобіну HbA1c фірм Drew Scientific(Англія) і Axis-Shield (Норвегія) — світових лідерів, що спеціалізуються на клінічних системах для моніторингу діабету (див. у кінці цього розділу). Продукція цих компаній має міжнародну стандартизацію NGSP по вимірюванню HbA1c.

Профілактика цукрового діабету

ЦД 1 типу — це хронічне аутоімунне захворювання, що супроводжується деструкцією β-клітин острівців Лангерганса, тому дуже важливий ранній і точний прогноз захворювання на передклінічній (асимптоматичною) стадії. Це дозволить зупинити клітинну деструкцію і максимально зберегти клітинну масу β-клітин.

Скринінг групи високого ризику для всіх трьох типів антитіл допоможе запобігти або знизити захворюваність діабетом. У осіб з групи ризику, які мають антитіла до двох і більше антигенів, діабет розвивається протягом 7–14 років.

Для виявлення осіб групи високого ризику розвитку цукрового діабету 1 типу необхідно провести дослідження генетичних, імунологічних та метаболічних маркерів захворювання. При цьому слід зазначити, що імунологічні та гормональні показники доцільно досліджувати в динаміці — 1 раз в 6–12 міс. У разі виявлення аутоантитіл до β-клітці, при наростання їх титру, зниження рівнів С-пептиду, необхідно до появи клінічних симптомів почати проводити лікувальні профілактичні заходи.

Маркери цукрового діабету 1 типу

  • Генетичні — HLA DR3, DR4 і DQ.
  • Імунологічні — антитіла до декарбоксилазе глутамінової кислоти (GAD), інсуліну (IAA) та антитіла до клітин острівців Лангерганса (ICA).
  • Метаболічні — гликогемоглобин А1, втрата першої фази секреції інсуліну після внутрішньовенного глюкозотолерантного тесту.

HLA-типування

Згідно сучасним уявленням, СД 1 типу, незважаючи на гостре початок, має тривалий прихований період. Прийнято виділяти шість стадій у розвитку захворювання. Перша з них — стадія генетичної схильності характеризується наявністю або відсутністю генів, асоційованих з цд 1 типу. Велике значення має наявність антигенів HLA, особливо II класу — Д-3, Д-4 і DQ. При цьому ризик розвитку захворювання зростає багаторазово. На сьогоднішній день генетична схильність до розвитку цукрового діабету 1 типу розглядається як комбінація різних алелей нормальних генів.

Найбільш інформативними генетичними маркерами цукрового діабету 1 типу є HLA-антигени. Вивчення генетичних маркерів, асоційованих з цукровим діабетом 1 типу у хворих з LADA, представляється доцільним і необхідним для проведення диференціального діагнозу між типами цукрового діабету при розвитку захворювання після 30 років. «Класичні» гаплотипи, характерні для ЦД 1 типу, були виявлені у 37,5% хворих. У той же час у 6% пацієнтів були виявлені гаплотипи, що вважаються протективными. Можливо, саме цим можна пояснити більш повільне прогресування і більш м'яке клінічний перебіг цукрового діабету у цих випадках.

Антитіла до клітин острівців Лангерганса (ICA)

Вироблення специфічних аутоантитіл до β-клітин острівців Лангерганса веде до руйнування останніх за механізмом антитілозалежної цитотоксичності, що, в свою чергу, тягне за собою порушення синтезу інсуліну і розвиток клінічних ознак ЦД 1 типу. Аутоімунні механізми руйнування клітин можуть мати спадкову природу та/або запускатися низкою зовнішніх чинників, таких як вірусні інфекції, вплив токсичних речовин і різні форми стресу. ЦД 1 типу характеризується наявністю асимптоматичною стадії преддиабета, яка може тривати протягом декількох років. Порушення синтезу і секреції інсуліну в цей період можуть виявлятися тільки за допомогою тесту визначення толерантності до глюкози. У більшості випадків у цих осіб з асимптоматическим перебігом ЦД I типу виявляються аутоантитіла до клітин острівців Лангерганса та/або антитіла до інсуліну. Описані випадки виявлення ICA за 8 років до появи клінічних ознак ЦД 1 типу. Таким чином, визначення рівня ICA може використовуватися для ранньої діагностики і виявлення схильності до ЦД 1 типу. У пацієнтів з наявністю ICA спостерігається прогресивне зниження функції β-клітин, що проявляється порушенням ранньої фази секреції інсуліну. При повному порушенні цієї фази секреції з'являються клінічні ознаки ЦД 1 типу.

Дослідження показали, що ICA визначаються у 70% хворих з вперше виявленим ЦД 1 типу   порівняно з контрольною недиабетической популяцією, де ICA виявляються в 0,1–0,5% випадків. ICA також визначаються у близьких родичів хворих на діабет. Ці особи складають групу підвищеного ризику розвитку ЦД 1 типу. У ряді досліджень було показано, що у ICA-позитивних близьких родичів хворих на діабет згодом розвивається ЦД 1 типу. Висока прогностична значимість визначення ICA визначається ще й тим, що у пацієнтів з наявністю ICA, навіть при відсутності ознак діабету, в кінцевому рахунку, теж розвивається ЦД 1 типу. Тому визначення ICA полегшує ранню діагностику ЦД 1 типу. Було показано, що визначення рівня ICA у хворих з цукровим діабетом 2 типу може допомогти у виявленні діабету ще до появи відповідних клінічних симптомів і визначити необхідність терапії інсуліном. Отже, у хворих на діабет 2 типу за наявності ICA можна з великою ймовірністю припустити розвиток інсулінової залежності.

Антитіла до інсуліну

Антитіла до інсуліну знаходять у 35–40% пацієнтів з вперше виявленим цукровим діабетом 1 типу. Повідомлялося про кореляцію між появою антитіл до інсуліну і антитіл до островковым клітинам. Антитіла до інсуліну можуть спостерігатися в стадії преддиабета та симптоматичних явищ цукрового діабету 1 типу. Антиинсулиновые антитіла в ряді випадків також з'являються у пацієнтів після лікування інсуліном.

Декарбоксилаза глутамінової кислоти (GAD)

Дослідження останніх років дозволили виявити основний антиген, який представляє собою головну мішень для аутоантитіл, пов'язаних з розвитком інсулінозалежного діабету, — декарбоксилаза глутамінової кислоти. Це мембранний фермент, який здійснює біосинтез гальмівного нейромедіатора центральної нервової системи ссавців — гамма-аміномасляної кислоти, був вперше знайдений у пацієнтів з генералізованими неврологічними розладами. Антитіла до GAD — це дуже інформативний маркер для ідентифікації преддиабета, а також виявлення осіб з високим ризиком розвитку ЦД 1 типу. У період асимптоматического розвитку діабету антитіла до GAD можуть виявлятися у пацієнта за 7 років до клінічного прояву хвороби.

За даними зарубіжних авторів, частота виявлення автоантитіл у хворих з «класичним» цукровий діабет 1 типу складає: ICA — 60–90%, IAA — 16–69%, GAD — 22–81%. В останні роки опубліковані роботи, автори яких показали, що у хворих з LADA аутоантитіла до GAD є найбільш інформативними. Однак, за даними ЕНЦ РФ, лише у 53% хворих з LADA були виявлені антитіла до GAD, порівняно з 70% ICA. Одне не суперечить іншому і може служити підтвердженням необхідності визначення всіх трьох імунологічних маркерів для досягнення більш високого рівня інформативності. Визначення цих маркерів дозволяє в 97% випадків диференціювати ЦД 1 типу від 2 типу, коли клініка цукрового діабету 1 типу маскується під 2 тип.

Клінічна цінність серологічних маркерів ЦД 1 типу

Найбільш інформативним і надійним представляється одночасне дослідження у крові 2–3 маркерів (відсутність всіх маркерів — 0%, один маркер — 20%, два маркера — 44%, три маркера — 95%).

Визначення антитіл проти клітинних компонентів β-клітин острівців Лангерганса, проти декарбоксилази глутамінової кислоти та інсуліну в периферичній крові важливо для виявлення в популяції осіб, схильних до розвитку захворювання, і родичів хворих на діабет, які мають генетичну схильність до ЦД 1 типу. Нещодавнє міжнародне дослідження підтвердило величезну важливість цього тесту для діагностики аутоімунного процесу, спрямованого проти островковых клітин.

Діагностика і моніторинг цукрового діабету

Для постановки діагнозу і моніторингу цукрового діабету використовуються наступні лабораторні дослідження (за рекомендаціями ВООЗ від 2002 р.).

  • Рутинні лабораторні тести: глюкоза (кров, сеча); кетони; глюкозотолерантний тест; HbA1c; фруктозамин; мікроальбумін; креатинін в сечі; ліпідний профіль.
  • Додаткові лабораторні тести, що дозволяють контролювати розвиток діабету: визначення антитіл до інсуліну; визначення С-пептиду; визначення антитіл до острівців Лангенгарса; визначення антитіл до тирозинфосфатазе (IA2); визначення антитіл до декарбоксилазе глутамінової кислоти; визначення лептину, греліну, резистина, адипонектину; HLA-типування.

Тривалий час як для виявлення СД, так і для контролю ступеня його компенсації рекомендувалося визначення вмісту глюкози в крові натщесерце і перед кожним прийомом їжі. Дослідження останніх років дозволили встановити, що більш чітка асоціація між рівнем глюкози в крові, наявністю судинних ускладнень діабету і ступенем їх прогресування, виявляється не з показниками глікемії натщесерце, а зі ступенем її збільшення в період після прийому їжі — постпрандиальная гіперглікемія.

Необхідно підкреслити, що критерії компенсації цукрового діабету зазнали суттєва зміна протягом останніх років, що можна простежити на підставі даних, представлених в таблиці.

Таким чином, критерії діагностики ЦД та його компенсації, згідно з останніми рекомендаціями ВООЗ (2002), необхідно «посилити». Це обумовлено дослідженнями останніх років (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), які показали, що частота, час розвитку пізніх судинних ускладнень ЦД і швидкість їх прогресування мають пряму кореляцію зі ступенем компенсації СД.

Інсулін

Інсулін — гормон, що виробляється β-клітинами острівців Лангерганса підшлункової залози і бере участь у регуляції метаболізму вуглеводів і підтримці постійного рівня глюкози в крові. Інсулін спочатку синтезується як препрогормон з молекулярною масою 12 кDa, потім всередині клітини піддається процесингу з утворенням прогормона з молекулярною масою 9 кDa і завдовжки 86 амінокислотних залишку. Цей прогормон депонується в гранулах. Всередині цих гранул дисульфідні зв'язки між ланцюгами А й інсуліну та С-пептидом розриваються, і в результаті утворюється молекула інсуліну з молекулярною масою 6 кDa і завдовжки 51 амінокислотний залишок. При стимуляції клітин звільняються эквимолярные кількості інсуліну і С-пептиду і невелика кількість проінсуліна, а також інших проміжних речовин (< 5% від нормального загальної кількості секреції інсуліну). Інсулін — один з важливих гормонів, пов'язаних з процесом харчування. Він є єдиним фізіологічним гормоном, який значно знижує рівень глюкози в крові. У відповідь на зміну концентрації деяких субстратів та інші стимулюючі агенти, включаючи глюкозу і амінокислоти, інсулін втягується в портальну циркуляцію в печінці. 50% інсуліну поступає в печінку, решта — в циркуляторное русло і направляється в тканини-мішені. Потім інсулін зв'язується зі специфічними рецепторами, розташованими на поверхні клітини, і з допомогою механізму, який до кінця ще невідомий, полегшує поглинання субстратів і внутрішньоклітинну утилізацію субстратів. В результаті збільшується внутрішньоклітинна концентрація ліпідів, білків і глікогену. Крім того, одне із завдань інсуліну в периферичному метаболізмі — вплив на центральну регуляцію енергетичного балансу. Інсулін швидко видаляється через печінку, тканини і нирки (період напіврозпаду становить 5–10 хв). Рівень циркулюючого інсуліну під час голодування дуже низький. Навпаки, С-пептид не переноситься в печінку і нирки, і тому в циркуляції має більш тривалий період напіврозпаду (30 хв).

Базальний рівень і рівень циркулюючого інсуліну внаслідок стимуляції глюкозою відносно стабільні у немовлят і дітей, а збільшуються ці показники протягом пубертатного періоду в результаті зниження чутливості до інсуліну. Концентрації інсуліну вище у огрядних осіб: частково це залежить від обсягу вісцерального жиру. Регуляторні гормони, які корелюють з рівнем глюкози, такі як глюкагон, глюкокортикоїди, гормон росту зменшують чутливість до інсуліну і його дію. Рівень інсуліну може підвищуватися завдяки екзогенному впливу цих субстратів.

Визначення концентрації інсуліну в крові необхідно для диференціації різних форм цукрового діабету, вибору лікувального препарату, підбору оптимальної терапії, встановлення ступеня недостатності β-клітин. Визначення інсуліну має сенс тільки у пацієнтів, що не отримували препаратів інсуліну, оскільки відбувається утворення антитіл до екзогенному гормону. Визначення концентрації циркулюючого інсуліну в ряді випадків виявляється корисно при діагностичній оцінці деяких станів. Підвищений вміст інсуліну в присутності низьких концентрацій глюкози може бути показником патологічної гіперінсулінемії, а саме, незидиобластоза і пухлини клітин острівців Лангерганса підшлункової залози. Підвищений рівень інсуліну під час голодування в присутності як нормальних, так і підвищених концентрацій глюкози, а також збільшення концентрації інсуліну і глюкози у відповідь на введення глюкози є показниками наявності інсулін-резистентних форм непереносимості глюкози і цукрового діабету, а також інших інсулін-резистентних станів. Високі концентрації циркулюючого інсуліну можуть бути пов'язані з патогенезом гіпертензії та серцево-судинних захворювань. Визначення інсуліну застосовується для підтвердження діагнозу у людей з прикордонними порушеннями толерантності до глюкози. Цукровий діабет 1 типу характеризується зниженим, а 2 типу — нормальним або підвищеним базальним рівнем інсуліну.

Рецептори до інсуліну

Рецептори інсуліну локалізовані на зовнішній поверхні клітинної мембрани. Вони вступають у взаємодію з інсуліном і передають відповідну інформацію внутрішньоклітинних компонентів, відповідальним за біологічна дія гормону. Першим етапом дії инсулинрецепторного комплексу є зниження активності аденілатциклази, а наступні впливу пов'язані з зменшенням вмісту внутрішньоклітинного цАМФ. У всіх вивчених тканинах рецептори інсуліну володіють однаковою специфічність зв'язування. У ході клінічних досліджень вивчення рецепторів до інсуліну проводиться на моноцитах крові. Зміни в інсулінових рецептори моноцитів відображають стан інсулінового апарату в найбільш важливих тканинах-мішенях, зокрема печінкової і жировий. Будь-які зміни кількості рецепторів на моноцитах характерні для всіх тканин організму. У осіб з ожирінням, у хворих на цукровий діабет, резистентних до інсуліну, виявляється зниження кількості рецепторів до інсуліну на моноцитах крові.

Проинсулин

Вимірювання проінсуліна в сироватці допомагає діагностувати инсулиному. Підвищені рівні характерні для ЦД 2 типу, вперше діагностованого ЦД 1 типу та інших клінічних станів, серед яких діабет, що розвивається при вагітності і ожирінні, функціональна гіпоглікемія і гіперінсулінемія, а також вікові зміни.

С-пептид

С-пептид — це фрагмент молекули проінсуліна, в результаті відщеплення якого утворюється інсулін. Інсулін і С-пептид секретуються в кров у эквимолярных кількостях. Період напіврозпаду С-пептиду в крові довше, ніж інсуліну. Тому співвідношення С-пептид/інсулін становить 5:1. С-пептид біологічно неактивний і піддається відносно меншою трансформації в печінці. Рівень С-пептиду є більш стабільним індикатором секреції інсуліну, що швидко змінюється рівень самого інсуліну. Ще одна перевага аналізу С-пептиду полягає в тому, що він дозволяє відрізнити ендогенний інсулін від того, який введений в організм ззовні з ін'єкцією, так як, на відміну від інсуліну, С-пептид не вступає у перехресну реакцію з антитілами до інсуліну. Враховуючи той факт, що лікувальні препарати інсуліну не містять С-пептид, його визначення в сироватці крові дозволяє оцінювати функцію β-клітин підшлункової залози у хворих на цукровий діабет, які отримують інсулін. У хворого на цукровий діабет величина базального рівня С-пептиду і особливо його концентрація після навантаження глюкозою (при проведенні глюкозотолерантного тесту) дозволяють встановити наявність резистентності або чутливості до інсуліну, визначити фази ремісії і тим самим скорегувати терапевтичні заходи. При загостренні цукрового діабету, особливо ЦД 1 типу, рівень С-пептиду в крові знижується, що говорить про недостатність ендогенного інсуліну. Враховуючи всі ці фактори, можна зробити висновок, що дослідження концентрації С-пептиду дозволяє оцінити секрецію інсуліну у різних клінічних ситуаціях.

Визначення С-пептиду дає також можливість інтерпретації коливань рівня інсуліну при затримці його в печінці. У хворих на діабет, які мають антитіла до інсуліну, що зв'язують проинсулин, іноді спостерігаються ложноповышенные рівні С-пептиду за рахунок перехресно реагують з проінсуліном антитіл. У хворих з инсулиномой концентрація С-пептиду в крові значно збільшена.

Стан секреторного відповіді С-пептиду має головне прогностичне значення в дебюті цукрового діабету 1 типу. Облік частоти розвитку ремісії при різних схемах лікування використовується як об'єктивний спосіб оцінки їх клінічної ефективності. (За даними ЕНЦ РФ, при збереженому, але зниженому варіанті секреторного відповіді (базальний рівень С-пептиду < 0,5 нмоль/л) ремісія спостерігалася у 39% випадків.) При високому секреторном відповіді (базальний рівень С-пептиду <1 нмоль/л) спонтанна клінічна ремісія спостерігалась у 81% хворих. Крім того, тривале підтримання залишкової секреції інсуліну у хворих на цукровий діабет 1 типу дуже важливо, оскільки зазначено, що в цих випадках захворювання протікає більш стабільно, а хронічні ускладнення розвиваються повільніше і пізніше.

Моніторинг вмісту С-пептиду особливо важливий після оперативного лікування інсуліноми: виявлення підвищеного вмісту С-пептиду у крові вказує на метастази або рецидив пухлини.

Глюкагон

Глюкагон — пептидний гормон, що синтезується α-клітинами острівців Лангерганса підшлункової залози. Глюкагон є одним з антагоністів інсуліну, сприяє утворенню глюкози в печінці. Нормальна секреція гормону забезпечує надійний контроль за підтриманням постійного рівня глюкози крові. Нестача інсуліну при цукровому діабеті супроводжується надлишком глюкагону, який, власне, і є причиною гіперглікемії. Значне збільшення концентрації глюкагону в крові є ознакою глюкагономы — пухлини α-клітин. Майже у всіх випадках порушується толерантність до глюкози і розвивається цукровий діабет. Діагностика захворювання базується на виявленні в плазмі крові дуже високої концентрації глюкагону. У новонароджених, якщо мати хвора на діабет, порушена секреція глюкагону, що може відігравати важливу роль у розвитку неонатальної гіпоглікемії. Гіпоглікемічна стимуляція вивільнення глюкагону відсутній у хворих на ЦД 1 типу. Дефіцит глюкагону може відображати загальне зниження маси тканини підшлункової залози, викликане запаленням, пухлиною або панкреатектомией. При дефіциті глюкагону виявляють відсутність підйому його рівня в тесті стимуляції аргініном.

Панкреатичний пептид

Понад 90% панкреатичного пептиду виявляється в підшлунковій залозі. Концентрація пептиду в плазмі крові різко підвищується після прийому їжі і гіпоглікемії, викликаної введенням інсуліну. Метаболізм панкреатичного пептиду відбувається, головним чином, у печінці та нирках. Основна роль панкреатичного пептиду в організмі — регулювання швидкості і кількості екзокринної секреції підшлункової залози і жовчі. При цукровому діабеті в стадії декомпенсації рівень пептиду у крові підвищується, а при компенсації вуглеводного обміну концентрація його в крові нормалізується. Підвищення рівня панкреатичного пептиду виявляється при доброякісних і злоякісних пухлинах, виходять з острівців підшлункової залози, а також при карциноїдному синдромі.

Мікроальбумін

Нефропатія як ускладнення цукрового діабету є основною причиною смертності хворих. Діагностика діабетичної нефропатії базується на даних мікроальбумінурії, виявлення якої залежить від часу початку захворювання та типу ЦД. У хворих на ЦД 1 типу визначення мікроальбумінурії проводять щорічно. У хворих, що страждають на ЦД 2 типу, визначення мікроальбумінурії проводять 1 раз в 3 міс з моменту діагностики захворювання. При появі протеїнурії моніторинг прогресування діабетичної нефропатії включає визначення 1 раз в 5–6 міс швидкості клубочкової фільтрації (проба Реберга), рівня креатиніну і сечовини в сироватці крові і екскреції білка з сечею, а також артеріального тиску.

У хворих на ЦД 1 типу виявити доклінічну стадію нефропатії можна, проводячи моніторинг артеріального тиску і визначаючи екскрецію мікроальбуміну. Зазвичай вже на ранній стадії нефропатії при наявності тільки мікроальбумінурії виявляється помірне, але прогресивно збільшується артеріальний тиск. У хворих на діабет рівень мікроальбуміну може перевищувати норму в 10–100 разів. Даний маркер відображає також ризик розвитку серцево-судинних ускладнень при діабеті 1 та 2 типів.

Визначення ліпідного профілю

Численні дослідження останніх років показали, що основна роль у патогенезі судинних ускладнень ЦД належить гіперглікемії, а при ЦД 2 типу ще й порушення ліпідного обміну. Порушення обміну ліпідів безпосередньо пов'язано з надлишковою масою тіла. З збільшенням індексу маси тіла (ІМТ) підвищується частота гіперхолестеринемії, причому рівень загального холестерину зазвичай виявляється вищою в осіб з абдомінальним типом ожиріння. Крім того, із збільшенням ІМТ підвищується рівень тригліцеридів, знижується рівень холестерину ЛВП і підвищується рівень холестерину ЛНЩ. Такий тип ліпідного профілю характерний для попередника цукрового діабету 2 типу — синдрому інсулінорезистентності.

Таким чином, діагностика цукрового діабету повинна бути комплексною, спрямованою на обстеження усіх систем організму: це дозволяє не допустити розвитку серйозних ускладнень і вчасно призначити лікування.


Register

Діабет не є перешкодою для занять спортом. Навпаки, для пацієнтів з нестачею інсуліну спорт дозволяє підвищити сприйнятливість до інсуліну.

Читати далі
Young Leaders Program

Правильно підібравши дієту при діабеті, при легкій (а нерідко і при середньої тяжкості) формі цукрового діабету II типу можна звести до мінімуму медикаментозне лікування

Читати далі
Living with Diabetes

Изменить образ жизни и выработать новые, здоровые привычки людям с диабетом не так легко. Психологически комфортная среда – один из важных факторов поддержания здоровья

Читати далі