Про цукровий діабет
Підшлункова залоза — одна з важливих травних залоз, відповідальних за білковий, жировий, вуглеводний та водний обміни. Підшлункова залоза міститься на задній стороні подложечной області, безпосередньо за шлунком, і складається з голівки, що знаходиться у внутрішньому заокругленні дванадцятипалої кишки, тіла, що підноситься над аортою, і хвоста, що доходить до селезінки. Розмір її досягає 15-20 см і вага до З м, однак цей маленький орган виділяє на добу до 1,5 л секрету.
Підшлункова залоза складається з двох основних видів клітин: одні виділяють травні соки, а інші — гормони, причому іннервація їх як блукаючими, так і симпатичним нервами
Печінка, жовчний міхур, дванадцятипала кишка, підшлункова залоза:
1 — серповидна зв'язка печінки; 2 — ліва частка печінки; 3 — права частка печінки; 4 — права трикутна зв'язка; 5 — права вінцева зв'язка; 6 — ліва трикутна зв'язка; 7 — жовчний міхур; 8 — міхурову протоку; 9 — печінковий проток; 10 — загальний жовчний проток; 11 — підшлункова заліза; 12 — головка підшлункової залози; 13 хвіст підшлункової залози; 14 — протока підшлункової залози; 15 — верхня горизонтальна частина дванадцятипалої кишки; 16 — низхідна частина дванадцятипалої кишки; 17 — нижня горизонтальна частина дванадцятипалої кишки; 18 — фатєров сосок; 19 — вивідна протока підшлункової залози; 20 — худа кишка
відбувається відокремлено, але перша частина гілками нервів пов'язана з шлунком, дванадцятипалою кишкою, печінкою, так як процес травлення відбувається за спільної участі цих органів. Панкреатичний сік містить ряд ферментів, що беруть участь у розщепленні білків з допомогою протеолітичного ферменту трипсину, активність якого пов'язана з ферментом энтерокиназой, що знаходиться в дванадцятипалій кишці. З допомогою ферменту ліпази разом із жовчними кислотами відбувається переробка жиру, а з допомогою амілази — вуглеводів. Ті частки крохмалю, які амілаза розкласти не змогла, розкладаються ензимами слизової оболонки кишечника.
Крім травних ферментів, панкреатичний сік містить ще так звані бікарбонати. Хімічні властивості бікарбонатів надають нейтралізує дію на кислоти, так як їх рН = 7,5-8,0. Відомо, що в шлунку утворюється кислота, яка разом з вмістом шлункового соку повинна повністю витрачатися на переробку їжі, що надходить у шлунок. Це в нормі.
Якщо ж у шлунок надійшла їжа, погано пережована, та ще з прийомом будь-якої рідини, яка знижує концентрацію шлункового соку, вже недостатню для переробки їжі в шлунку, то надлишок кислотного вмісту разом з їжею надходить у дванадцятипалу кишку. Однак так як виробляються підшлунковою залозою ферменти не можуть працювати в кислому середовищі, бікарбонати нейтралізують кислоту шлункового соку. Слід зауважити, що вступ не до кінця використаної кислоти в шлунку при проходженні через воротар, своєрідний жом, знаходиться між шлунком і дванадцятипалої кишкою, сприяє розвитку виразкових процесів у цьому місці. Вся підшлункова залоза пронизана дрібними вивідними канальцями, що з'єднуються в середині залози в головний протока, що впадає в дванадцятипалу кишку там, де впадає і жовчний проток печінки, так званий великий фатєров сосок. Іноді вони впадають окремо, але частіше разом. В цьому проявляється взаємозв'язок між печінково-жовчної системою і підшлунковою залозою, так як головний жовчна протока проходить через головку підшлункової залози, що важливо мати на увазі при деяких захворюваннях.
Крім головного панкреатичного протоку можливий і додатковий вивідний протік, що відкривається в дванадцятипалої кишці малим сосочком.
Тут слід сказати, що найважчим з гострих захворювань, з якими нерідко стикаються лікарі, є панкреатит.
проявляється сильними оперізувальним болями в області епігастрію, температурою, нудотою, блювотою, іноді запорами, смердючим рясним проносом. Причина цього наступна. В результаті того ж запору, пухлини і т. д. відбувається затримка виділення підшлункового соку в протоках і його активація ферментів, що призводить до того, що в результаті гідролізу відбувається самопереваріваніе білків, жирів і полісахаридів самої залози. Іноді процес настільки активний, що розвивається омертвіння цілих ділянок залозистої тканини, тобто панкреонекроз, що пов'язано з оперативним втручанням.
Як ви вже знаєте, сік підшлункової залози потрапляє в дванадцятипалу кишку через загальний жовчний проток. Якщо спостерігається дискінезія жовчовивідних проток, то така інфікована жовч може закидатися в протоки підшлункової залози, що призводить до самоперевариванию тканин цього органу, а в подальшому і розвитку діабету, панкреонекрозу. Доказом цього може служити той факт, що розумні хірурги, щоб позбавити хворого від жорстоких болів через підшлункової залози, роблять операцію, що розділяє жовчний і паркреатические протоки, називаючи це «собачим методом». Справа в тому, що у собак ці протоки від природи розділені, і тому вони не страждають панкреатитом, діабет.
Крім шлункового соку, підшлункова залоза виробляє ще й гормони. Про цю сторону роботи підшлункової залози дізналися в 1869 році, коли найбільший німецький вчений-патолог Р. Вирхов доручив своєму учневі Паулю Лангергансу попрацювати з препаратами підшлункової залози.
Лангерганс розгледів серед ацинусів, складових частин залози, овальні клітини, розташовані групами, іноді стрічкоподібної або зірчастої форми, які він назвав острівцями, а що утворюють їх клітини — инсулоцитами. Однак що собою являють ці клітини і навіщо вони потрібні, як Вирхов, так Лангерганс, не знали. Тільки в 1900 році російський физиологе Ст. Соболєв зауважив, що ці клітини є залозою внутрішньої секреції і необхідні для регуляції вуглеводного обміну. Цікаво, що їм також була висунута ідея: для лікування діабету використовувати підшлункову залозу телят, що їм було не реалізовано, але надалі ця ідея була використана канадцями для одержання інсуліну з підшлункової залози телят.
Так ось, ці маленькі ендокринні скупчення клітин розкидані по всій підшлунковій залозі, їх налічується від 1 до 2 мільйонів,хоча їх загальний об'єм не перевищує 3% всієї залози (2 г), але найбільша їх кількість знаходиться в її хвостової частини. Всі инсулоциты поділяються на кілька груп: альфа-клітини, бета-клітини, дельта-клітини і РР-клітини.
Альфа-клітин відносно небагато, вони складають 20-25% усієї маси інсулярного апарату і виробляють гормон глюкагон, , який призводить до вивільнення з м'язів і печінки глюкози та підвищення її рівня в крові.
Крім глюкагону альфа-клітини виробляють гастроингибирующий поліпептид, який пригнічує секрецію соляної кислоти і ферментів залозами шлунка, але стимулює виділення шлункового соку.
Зовсім недавно з'ясувалося, що альфа-клітини виробляють ще речовини білкової природи, так звані ендорфіни. Раніше вважалося, що їх продукують тільки клітини головного мозку. І нарешті, альфа-клітини виробляють ще й холецистокінін — панкреозимин, який разом з інсуліном, посилює вироблення травних ферментів підшлункової залози.
Бета-клітини займають центральну частину острівців, становлять до 70-75% інсулярного апарату і виділяють унікальний гормон інсулін, основний біологічний ефект якого полягає у збільшенні проникності клітин для глюкози. У клітинних мембранах є пори —фенестры, через які глюкоза проникає в клітини, будучи важливим джерелом енергії для тканин. Глюкоза сама по собі досить велика молекула, і щоб проникнути в клітину, їй потрібен інсулін, який ключиком відкриває й розширює ці пори.
Дельта-клітини виробляють соматостатин, , який гальмує всередині - і зовнішньосекреторної функції підшлункової залози.
Існують ще D-клітини і РР-клітини, виділяють медіатори, стимулюють роботу підшлункової залози.
Подивіться, як розумно влаштована навіть маленька частина організму, така як підшлункова залоза, яка сама себе і стимулює, і контролює. Якщо з якоїсь причини ці острівці перестануть виділяти інсулін, глюкоза як енергетичне речовина не проникає через пори мембран і клітина почне задихатися, в той час як у крові цукру буде дуже багато.
Дослідники виявили цікаву особливість, що бета-клітини, виробляючи препроинсулин в малих кількостях, не виділяють його за межі своїх клітин, а направляють для подальшої обробки в комплекс Гольджи — внутріклітинну структуру, де синтезуються і накопичуються різні речовини, які продукуються клітиною. Тут, за допомогою ферментів від препроинсулина відділяється білок, названий TV-кінцева послідовність, і ще один білок — проинсулин, які прискорюють розмноження бета-клітин. Крім цього, проинсулин, в свою чергу, розщеплюючись на інсулін, одночасно утворює ще один білок С-пептид з дивовижними властивостями. Після цього готова продукція інсуліну, накопичуючись бета-клітинами, по мірі необхідності виділяється в кров.
Таким чином, інсулін і глюкагон, діючи протилежно один одному, є не тільки головними регуляторами рівня глюкози в крові, але і ще беруть участь в управлінні діяльністю підшлункової залози. Якщо інсулін стимулює синтез травних ферментом залозистими клітинами, то глюкагон, навпаки, гальмує їх продукцію і блокує виділення ферментів з клітин.
Залозиста тканина острівців Лангерганса розкидана групами, які не мають загального протоки, у зв'язку з чим свій секрет вони виливають безпосередньо в кров'яне русло.
Виділення інсуліну відбувається постійно, але інтенсивність його не завжди однакова. Освіта і регулювання кількості глюкози в крові пов'язані з напруженою фізичною роботою, стресовими ситуаціями, прийомом великої кількості легкозасвоюваних вуглеводів і т. п. Навпаки, зниження його рівня гальмує инсулиновое виділення, але підвищує рівень глікогену. Глюкоза безпосередньо впливає на бета - і альфа-клітини підшлункової залози, збільшуючи вміст інсуліну в крові, тим самим збільшуючи посилене утворення в м'язах і печінці глікогену — глюкози, що надходить в цей час у кров із кишечника. Інсулін, у свою чергу, руйнується за допомогою ферменту инсулиназы, , що знаходиться в м'язах і печінці. Але найбільшою активністю володіє инсулиназа, що знаходиться в печінці, з допомогою якої навіть при одноразовому пропусканні крові може руйнуватися до 50% міститься в ній глікогену. Крім того, він може бути инактивирован присутністю в крові ферменту синальбумина, , який сам може перешкоджати дії інсуліну на проникність клітинних мембран.
Інсулін — єдиний гормон, який знижує рівень глюкози в крові. Регуляція секреції інсуліну здійснюється головним чином гуморально. Найважливіший стимул секреції інсуліну — рівень глюкози в крові. Підвищення його підсилює секрецію інсуліну, а зниження — гальмує. Після внутрішньовенного введення глюкози вміст інсуліну в крові підвищується вже через 1 хвилину. Окрім глюкози секрецію інсуліну може збільшувати введення деяких амінокислот.
Виражений активуючий вплив на секрецію інсуліну роблять гормони травної системи — секретин, гастрін, кишковий глюкагон, холецистокінін — панкреозимин. Серед гормонів інших залоз внутрішньої секреції існує ряд гормонів, що стимулюють секрецію або підсилюють дію інсуліну та гальмують його секрецію або знижуючи його ефект.
Рівень цукру в крові регулюється також соматотропным гормоном гіпофіза і гормонами наднирника адреналіном і норадреналином.
Як відомо, при діабеті бета-клітин мало, чому і виникає інсулінова недостатність. Вважається, що бета-клітини секретують інсулін, а всі інші речовини є побічними продуктами і особливого значення не мають. Проте якщо існує якась структура, яка виконує певну функцію, є та структура, яка відповідає за неї. На жаль, багато хто давно забули елементарні закони фізіології, що будь-які клітини, в тому числі бета-клітини, що мають здатність до розмноження. Відомо, що після резекції частини підшлункової залози через кілька тижнів маса бета-клітин збільшується настільки, що заліза відновлює свій колишній обсяг. До речі, такий же регенераційною здатністю володіє і печінка.
Що стосується підшлункової залози і бета-клітин, то спочатку вони виділяють білок препроинсулин, який активізує здатність наявних у залозі стовбурових клітин, або ациноинсулярных клітин, трансформуватися у відсутні бета-клітини.
Стовбурові клітини — це родоначальники клітин, з яких згодом розвиваються клітини будь-яких органів, так як вони не володіють видовий специфічністю. У програмі заплідненої клітини вже закладена матриця розвитку всіх органів і систем організму. Якщо в ембріона кількість стовбурових клітин переважає, то до 20 років воно вже значно зменшується, а до 60 років їх практично не залишається. Ембріональні стовбурові клітини здатні давати початок клітинам будь-якого органу, на чому грунтується їх терапевтичну дію. Цей напрямок було створено в Росії, але, на жаль, не було помічено науковою громадськістю, або це було зроблено спеціально. А ось в США вже давно близько 80 нобелівських лауреатів звернулися до президента з проханням про виділення 100 мільярдів доларів на дослідження та впровадження в практику стовбурових клітин, що нібито відкриває безмежні можливості в лікуванні багатьох захворювань, у даний час вважаються невиліковними, у тому числі і діабету. На мою думку, це є черговим захопленням науки. До стволовим клітинам я ще повернуся, коли буду говорити, що вони, так само як і інші клітини, не можуть жити в зашлакованому, брудному організмі без достатньої кількості кисню і води.
Сьогодні вже доведено, що бета-клітини здатні самі виробляти все, що потрібно для власного розвитку, необхідно лише створити їм сприятливі для цього умови. С-пептид і інсулін утворюються при розщепленні проінсуліна. С-пептид — гормон, рецептори для якого утворюються в різних типах клітин і запобігають розвитку ускладнень діабету. Збільшення продукування С-пептиду — рішення багатьох проблем у діабетиків. Якщо в крові людини хоча б у невеликій кількості міститься ця біологічна субстанція, вона знижує ризик ускладнень у діабетика; в іншому випадку навіть при нормальних величинах цукру, підтримуваних інсуліном, розвиваються нефропатії, відшарування сітківки, серцево-судинні та інші розлади. Проинсулин і білок N-кінцева послідовність, що утворюються при розщепленні препроинсулина, теж виконують важливі фізіологічні функції. Проинсулин і С-пептид вже використовують в експериментах по регенерації бета-клітин, та отримано позитивні результати.
до Речі, іноді для лікування діабету достатньо розвинути нові рецептори до інсуліну в инсулинзависимых тканинах. Це набагато простіше, ніж забезпечити регенерацію самих бета-клітин. Іноді рецептори до інсуліну руйнуються в результаті аутоімунного процесу. Є випадки, коли молодий чоловік з діагнозом діабет 1-го типу три роки не може домогтися компенсації (нормалізувати рівень глюкози) — інсулін мало допомагає. Глікований гемоглобін у нього вище 15, а аналізи показують, що ендогенний інсулін виробляється в нормальній кількості, тобто бета-клітини живі і працездатні. У більшості випадків інсулінорезистентності сучасними методами спортивного розвитку вдається розвинути мембранні рецептори до рівня, необхідного для компенсації діабету в короткі терміни, всього за кілька сотень годин! Причому процес розвитку рецепторів відбувається безперервно, навіть вночі. Для цих цілей фахівці використовують модернізовану апаратуру, на прототипи якої Б. С. Жерлыгиным отримані патенти ще в Л 970-197 5 роках. Подібна інформація про цьому методі призначена для фахівців, і ми готові поділитися їй на наукових конференціях.
Існуюча в даний час світова практика лікування аутоімунних захворювань виділяє наступні основні цілі: уповільнення прогресування патологічного процесу, зменшення важкості та тривалості загострення; симптоматичне лікування й підтримуюча реабілітація. Вона порочна в своїй основі, бо не передбачає лікування людини.
Фахівцями спортивної медицини доведено, що високий рівень цукру в крові — це не причина хвороби, званої діабет, а наслідок первинних енергетичних порушень, що виникають в організмі при різних хворобливих станах і пов'язаних з обмінно-ендокринними порушеннями. Тому треба шукати не засоби, що замінюють відсутню функцію, а засіб для підтримки оптимального продукування всіх гормонів, включаючи гормони острівкового апарату підшлункової залози.
Практика ендокринологів при виборі доз інсуліну пацієнту в клінічних умовах не передбачає фізичної активності. Виписавшись із стаціонару і ведучи більш активне життя, пацієнт змушений щоб уникнути гіпоглікемії вживати додаткові вуглеводи, кількість яких значно перевищує фізіологічну необхідність. Інсулін у цьому випадку також застосовується в надлишковій кількості. А гіперінсулінемія є чинником розвитку атеросклерозу, ішемічної хвороби серця і приводить пацієнта до інвалідності або загибелі.
Практика показує, що в деяких випадках пацієнти, що почали займатися фізичними вправами, знижують дози інсуліну у 3 і навіть 10 разів. Шкода від надлишкових доз інсуліну особливо позначається на дітях. На питання: що відбувається, коли хворому, особливо на початку хвороби, і навіть дітям вводять великі дози інсуліну, президент Російської діабетичної асоціації М. В. Богомолов відповідає: «Якщо людині, особливо в початковому періоді діабету, застосовують інсулінотерапію у великих дозах, то за механізмом природно існуючої у всій ендокринної системи зворотнього зв'язку викид інсуліну та інших білків-пептидів бета-клітин зменшується або зовсім припиняється. Зниження проінсуліна в крові призводить до припинення процесу розмноження бета-клітин, а із-за відсутності З-пептиду починається розвиток ускладнень. Як це не парадоксально звучить, саме введенням інсуліну у великих дозах ми губимо свою підшлункову залозу. Причому недостатнє введення інсуліну так само небезпечно, як і передозування».
Диабетологам відомо, що інтенсивна інсулінотерапія дозволяє безпечно використовувати фізичні вправи для лікування діабету. Однак для більш 90% хворих на діабет застосовують давно застарілу традиційну інсулінотерапію, позбавляючи хворих фізичних навантажень, внаслідок яких розвивається мережа капілярів і підвищується активність рецепторів до інсуліну. Дотримуючись запропонованої диабетологами методикою, виконувати фізичні вправи практично неможливо, і хворі приречені на розвиток ускладнень.
На закупівлю ліків для хворого на діабет 1-го типу в Москві витрачається близько 800 доларів, для хворого на діабет 2-го типу 200 доларів, перебування в стаціонарі коштує близько 1500 доларів, а в цілому обсяг ринку, тільки пов'язаного з діабетом, становить понад 1,2 млрд доларів в рік. І хто після цього віддасть комусь цей бізнес, особливо в країні, де хворі ніяк не захищені?
