Про цукровий діабет
Характеризується відносною інсуліновою недостатністю, тобто є недолік ефектів інсуліну при нормальній або підвищеній концентрації гормону в крові. В основі відносної інсулінової недостатності можуть лежати 3 види порушень:
- секреторна недостатність b-клітин: генетичний дефект, при якому b-клітини сохранны, однак знижена секреція інсуліну, що проявляється в умовах підвищення потреби в інсуліні (при поліфагії та ожирінні, які теж мають генетичну природу);
- феномен інсулінорезистентності: b-клітини сохранны, виробляють і секретують достатню кількість інсуліну, однак тканини резистентні до дії інсуліну. Цей дефект може мати генетичну природу, а може формуватися в онтогенезі під дією яких-небудь факторів.
Феномен інсулінорезистентності, тобто порушення реалізації ефектів інсуліну, може виникати на рівні рецепторів і на пострецепторном рівні.
Рецепторні механізми інсулінорезистентності:
- блокада рецепторів до інсуліну антитілами, що імітують структуру інсуліну (V тип за Джеллу і Кумбсу).
- руйнування рецепторів до інсуліну антитілами, синтезирующимися при зміні структури рецептора (при приєднанні до нього гаптену лікарського засобу або токсину).
- руйнування рецепторів ферментами лізосом, вільними радикалами і продуктами ПОЛ (при гіпоксії, стресі, атеросклерозі).
- зміна конформації рецепторів інсуліну з-за дефекту генів, що кодують синтез їх поліпептидів.
- зниження чутливості клітин-мішеней до інсуліну внаслідок тривалого підвищення концентрації інсуліну в крові у осіб, які страждають переїданням.
Пострецепторные механізми інсулінорезистентності:
-
- недостатність трансмембранных переносників глюкози (при ожирінні).
- порушення внутрішньоклітинних процесів утилізації глюкози (порушення фосфорилювання протеїнкінази клітин-мішеней).
- вид порушень - действие контрінсулярних факторів:
- надмірна активація инсулиназы гепатоцитів (гідролізує молекули інсуліну) під дією глюкокортикоїдів, СТГ, при нестачі цинку і міді,
- антитіла до інсуліну крові,
- надмірно міцна зв'язок інсуліну з білками плазми (багато білків, виробляють парапротеиїни).
- підвищення вмісту в крові контрінсулярних гормонів: катехоламінів, глюкокортикоїдів, тироксину, СТГ, глюкагону (при пухлинах відповідних ендокринних залоз і при стресі).
У будь-якому випадку при ЦД 2 типу спостерігається недолік ефектів інсуліну при нормальному або навіть підвищеному його вмісті в плазмі крові. У разі надлишку інсуліну в крові переважають процеси ліпогенезу, що сприяє ожирінню (характерний фенотип хворих 2 типом – ожиріння). Часті сімейні форми захворювання. Вік початку захворювання – середній і літній. Розвиток захворювання повільне, протягом більш легке, схильність до кетоацидозу не характерна. Антитіла до островковым клітин відсутні. Зв'язок з диабетогенными гаплотипами HLA відсутня. Основа лікування – дієта, фізичні навантаження, пероральні цукрознижувальні препарати, інсулін.
Фактори ризику цукрового діабету 2 типу:
- порушена толерантність до глюкози;
- гіперглікемія натще;
- гестаційний ЦД в анамнезі;
- народження дитину вагою понад 4,5 кг;
- абдомінальне ожиріння (надлишок ваги більш 20%);
- дисліпідемія (тригліцериди більше 2,2 ммоль/л, х-лвщ менше 0,8 ммоль/л);
- артеріальна гіпертензія (АТ більше 140/90 мм рт. ст.);
- спадкова обтяженість по СД (СД у прямих родичів)
- вік старше 65 років.
