Про цукровий діабет
Частіше: у хворих, які приймають таблетовані цукрознижувальні препарати, а також при тяжкій декомпенсації ЦД в поєднанні з гиперосмолярной або кетоацідотіческой комою.
Відмітні особливості:
- розвиток досить швидке (кілька годин),
- в дебюті прогресує диспепсичний синдром, рідше – болі в животі.
- іноді втраті свідомості передує збудження і марення,
- ведучий синдром – серцево-судинна недостатність аж до кардіогенного шоку. Однак причина шоку – не дегідратація (її немає), а ацидоз, який блокує адренорецептори серця і судин, а отже, знижує скоротність міокарда і викликає колапс, резистентний до звичайних терапевтичних заходів,
- запаху ацетону немає,
- швидке зниження діурезу аж до анурії,
- власне втрата свідомості пов'язана з ацидозом, а також порушеннями мікроциркуляції і гіпоксією в рамках шоку,
- прогноз завжди важкий, летальність 50-90%.
Лабораторні ознаки:
- осмолярність плазми – N,
- глюкоза, кетонові тіла в крові – N або трохи підвищені,
- підвищений вміст лактату в крові (норма 0,4-1,4 ммоль/л)
- знижено рН та вміст бікарбонатів
- ознак згущення крові немає.
Для диференціального діагнозу лактацидоза і метаболічного ацидозу будь-якої іншої природи, включаючи кетоацидоз, принципове значення має так званий аніонний зазор (anion gap): (К + Na) – (Cl + гідрокарбонат).
Якщо зазначена різниця не перевищує 18 ммоль/л, то є будь-який інший ацидоз, але не лактацидоз. Якщо різниця становить 25-40 ммоль/л, наявність лактацидоза не викликає сумнівів.
