Про цукровий діабет
Диабетическая катаракта развивается у декомпенсированных больных. Механизм заключается в избыточном отложении сорбитол и фруктозы, что приводит к отеку, соответственно к нарушению преломляющих свойств хрусталика.
Поражение почек. Диабетическая нефропатия (синдром Киммельстин-Уилсона или интракапиллярный гломерулосклероз).
В основе этого заболевания лежит узелковый (диффузный) гломерулосклероз; утолщение базальной мембраны капилляров почечных клубочков, артериолосклероз.
Стадии (классификация по Клячко).
1. пренефротическая стадия развивается через 12-20 лет
болезни, хотя изменения развиваются постепенно. Первые клинические проявления:
- транзиторная протеинурия, возникающая при физической на грузке, является микропротеинурией. АД в этой стадии не изменено. Больные, как правило, жалоб не предъявляют. Стадия ставится только по анализу мочи.
2. Нефротическая стадия характеризуется увеличением протеинурии до 3 г/сут. Гипопротеинемия, гиперхолестеринемия. АД повышается. У 40-50% в этой стадии развивается нефротический синдром: отеки, протеинурия, гипопротеинемия. В этой стадии также наблюдается уменьшение глюкоозурии на фоне высокой гипергликемии.
3. нефросклеротическая стадия (терминальная, уремическая). Проявляется в появлении хронической почечной недостаточности. Все симптомы второй стадии, но более выраженные: отеки, гипертония, гипо-изостенурия. Появляется нормохромная анемия и гипокалиемия.
Гипертензия высокая, плохоуправляемая, часто сочетается с сердечной недостаточностью. В этой стадии отмечается ложное улучшение течения сахарного диабета т.к. у больных снижается потребность в инсулине. Это объясняется тем что в 3 стадии ХПН возникает уремия, которая ведет к: рвоте, уменьшению аппетита,
следовательно, к уменьшению поступления глюкозы. С другой стороны ХПН ведет к нарушению деградации инсулина в почках, что ведет к увеличению свободного инсулина. Больные погибают при нормальном уровне сахара крови.
Хронический пиелонефрит развивается вследствие глюкозурии (глюкоза является питательной средой для микроорганизмов). Возникает инфекция. Как правило, пиелонефрит протекает в бессимптомной форме, но всегда ухудшает течение сахарного диабета и диабетической нефропатии. Больным с сд надо постоянно делать контроль мочи ввиду возможного развития
пиелонефрит.
Полинейропатия характеризуется дистальной симметричной болью и преимущественно чувствительными нарушениями в виде синдрома " носков и перчаток". Больше страдают нижние конечности. ' В начале появляются парестезии, мурашки, зябкость. Боли могут быть нестерпимыми. Из-за болей у больных наблюдается бессонница, депрессия, снижение аппетита, дистрофия. Болевой синдром трудно устранить. Часто на конечностях появляются трофические язвы, снижение температурной и тактильной чувствительности.
Кроме того, нижние конечности страдают от атеросклероза сосудов нижних конечностей: облитерирующий эндоартериит, артропатия, диабетическая гангрена. Атеросклероз нижних конечностей характеризуется: снижением пульсации, возникновением болей при ходьбе, и уменьшением болей в покое.
Трофические язвы при сд характеризуются длительным течением, очень долго заживают, трудно поддается лечению. Нередко переходят в гангрену. Диабетическая гангрена может развиваться по типу сухой и влажной, при чем возникают после банальных потертостей, при повреждении ногтей, мозолях. При сухой гангрене тактика выжидательная: назначают антибиотики, смотрят за состоянием. При влажной гангрене показан операция ампутации конечности.
